DEDefenisi
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana
bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan
untuk mengendalikan perdarahan. (medicastore.com).
Disseminated
Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya
perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya
plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik
yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)
Secara
umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan
atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada
mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury
(Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)
Kesimpulan
: Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana
bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
Etiologi
ETI
Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:
1. Hipofibrinogenemia
2. Trombositopenia ( merupakan penyebab
tersering perdarahan abnormal, ini dapat terjadi akibat terkurangnya produksi
trombosit oleh sum-sum tulang atau akibat meningkatnya penghancuran trombosit).
3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi
darah
4. Fibrinolisis berlebihan.
Penyakit- penyakit yang menjadi predisposisi DIC adalah sebagai berikut:
1. Infeksi ( demam berdarah dengue, sepsis,
meningitis, pneumonia berat, malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis
riketsia). Dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
2. Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta,
kematian janin intrauterin, emboli cairan amnion).
3. Setelah operasi ( operasi
paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi, splenektomi).
4. keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma
paru, leukimia akut).
5. Penyakit hati akut ( gagal hati akut,
ikterus obstruktif).
6. Trauma berat terjadi palepasan jaringan
dengan jumlah besar ke aliran pembuluh darah. Pelepasan ini bersamaan dengan
hemolisis dan kerusakan endotel sehingga akan melepaskan faktor-faktor
pembekuan darah dalam jumlah yang besar kemudian mengaktivasi pembekuan darah
secara sistemik
MANIFESTASI
KLINIS
a.
Perdarahan gusi
b.
Perdarahan Mukosal
c.
Batuk
d.
Dyspnea
e.
Bingung, disorientasi
f.
Dema
g. Kondisi
yang dapat terjadi DIC antara lain :
h. 1. Sepsis
atau infeksi yang berat
i.
2. Trauma (
Polytrauma, neurotrauma, emboli lemak )
j.
3. Kerusakan organ (
Pankreatitis berat )
k. 4. Malignancy
( Penyakit yang kondisinya buruk )
l.
Tumor padat dan
Myeloproliferative/ lymphoproliferatif malignan
m. 5. Kehamilan
yang sulit
n. Emboli caitran
amniotik dan Plasenta
abrupsio
o. 6. Kelainan
Vaskuler
p. Kasaback-mereritt
syndrom dan Aneurisma vaskuler yang besar
q. 7. Kerusakan
hepar berat
r. 8. Reaksi
toxic atau imunologi yang berat
s. a. Digigit
ular
t.
b. Penggunaan
obat-obatan terlarang
u. c. Reaksi
transfusi
v. d. Kegagalan
tranplantasi
PEPEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan darah menunjukan
hipofibrinogemia, terjadinya peningkatan produk hasil degradasi fibrin (D-dimer
yang paling sensitif), trombositopenia dan waktu protrombrin yang memanjang
(long prothrombin time). Diagnosis DIC tidak dapat ditegakkan hanya
berdasarkan satu tes laboratorium, karena itu biasanya digunakan
beberapa hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berdasarkan
kondisi klinik pasien.
Rendahnya trombosit pada DIC menandakan
adanya aktivasi trombin yang terinduksi dan penggunaan trombosit. Memanjangnya
waktu pembekuan menandakan menurunnya jumlah faktor pembekuan yang tersedia
seperti vitaminK.
Pemeriksaan kadar penghambat pembekuan
(AT III atau protein C) berguna untuk memberikan informasi prognostik.
Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti D-dimer, akan membantu untuk
membedakan DIC dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa, pemanjangan
waktu pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.
PE PENATALAKSANAAN
1. Atasi
penyakit primer yang menimbulkan DIC
2. Pemberian
heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB iv tiap 4-6 jam. Kenaikan kadar
fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga
normal.
3. Terapi
pengganti darah atau PRC diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila
dalam pengobatan yang baik, jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai
seminggu, berarti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga
dalam keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate.
4. Obat
penghambat fibrinolitik. Bila perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah
heparin disuntikkan. Lama pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit
primernya. Bila penyakit primernya dapat diatasi cepat, misalnya komplikasi
kehamilan dan sepsis, pengobatan DIC hanya perlu untuk 1-2 hari. Pada keganasan
leukemia dan penyakit-penyakit lain dimana pengobatan tidak efektif, heparin
perlu lebih lama diberikan. Pada keadaan ini sebaiknya diberikan heparin subkutan
secara berkala. Antikoagulan lain jarang diberikan. Sodium warfarin kadang-kadang memberikan hasil baik yaitu:
a) Masa Protombin
b) Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga
memanjang pada DIC fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih
berguna pada masa protrombin. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada
40-50% pasien DIC sama seperti pada masa protrombin.
c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada
pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada pasien DIC.
Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien DIC fulminan
faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa dan
trombin. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien DIC dengan disertai
peningikata F Xa, jelas F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem
F Xa melintas kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi
fibrin dengan cepat dengan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan
ini akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.
d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada
85-100% kasus DIC. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau
fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah
plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat atau etanol
biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer soluble.
e) D- Dimer
Suatu test terbaru untuk DIC
adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu
fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII.
D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai
kemungkinan DIC, Menunjukkan adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT
III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan
titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
